Trabajo de investigación del módulo 3
Fisiología cardiaca
Dr. Eduardo Álvarez Bravo
Septiembre de 2016
Profesor Titular: Lic. Jaime Charfen Hinojosa
Introducción
El corazón es un órgano muscular impar, que puede considerarse hueco
debido a que alberga cuatro cavidades en su interior. Tiene una forma
piramidal, con la base proyectada posterior y superiormente, y el vértice,
llamado ápex, en dirección anterior e inferior. Se localiza en el mediastino
antero-inferior, relacionándose para arriba con los grandes vasos y la carina
de la tráquea, por detrás también con los grandes vasos y el esófago, por
debajo está en contacto con el diafragma, por delante se encuentra la pared
torácica; y a los lados se relaciona con los pulmones.
Se proyecta sobre la pared torácica verticalmente entre el segundo y
quinto espacio intercostal, horizontalmente un tercio de la masa cardiaca se
proyecta hacia la derecha de la línea media esternal, y los dos tercios
restantes hacia la izquierda. El corazón de un varón adulto pesa de 280 a 340
g, y el de una mujer de 230 a 280 g.
Sus cavidades se disponen en dos superiores, conocidas como aurículas o
atrios, izquierdo y derecho, comunicándose con dos cavidades inferiores
llamadas ventrículos a través de dos orificios que cuentan con un sistema
valvular especializado. La capa más interna, que recubre las cavidades, es
llamada endocardio; inmediatamente después se encuentra el miocardio, formado
por la mayoría de músculo cardiaco especializado en la función contráctil; la
siguiente capa es el epicardio; el pericardio, la capa más externa encierra y
rodea el corazón con sus dos hojas, la capa parietal y la capa visceral.
La principal función del corazón es la de proveer sangre a todos los
tejidos del cuerpo. De una manera sencilla el ciclo que sigue la sangre es el
siguiente: la aurícula derecha es la primera cámara cardiaca a donde llega la
sangre, aquí desembocan las venas cavas superior e inferior y el seno coronario
que trae el drenaje venoso del corazón, el atrio derecho se comunica con el
ventrículo derecho, a través de un orificio que enmarca la válvula tricúspide,
y de aquí la sangre sale por la arteria pulmonar para que sea oxigenada en los
pulmones (circulación menor).
La sangre una vez oxigenada regresa al atrio izquierdo por cuatro venas
pulmonares y de aquí pasa hacia el ventrículo izquierdo atravesando la válvula
mitral o bicúspide, el ventrículo izquierdo es el encargado de enviar la sangre
hacia la circulación sistémica
Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de
contracciones cardíacas denominada ritmicidad cardíaca, que transmite
potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido rítmico.
Fisiología del músculo cardiaco
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo
auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas
de excitación y de conducción.
El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al
músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor.
No obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción se
contraen sólo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en
cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de
potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el
corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico
cardíaco.
El músculo cardiaco presenta las fibras musculares cardíacas dispuestas
en un retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se
separan de nuevo. Se puede ver fácilmente en esta imagen que el músculo
cardíaco es estriado igual que el músculo esquelético. Además, el
músculo cardíaco tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de
actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo
esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros y se deslizan entre sí
durante la contracción de la misma manera que ocurre en el músculo esquelético,
aunque en otros aspectos el músculo cardíaco es bastante diferente del músculo
esquelético.
Potenciales de acción en el músculo cardíaco
El potencial de acción que se registra en una
fibra muscular ventricular, es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que
significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de
aproximadamente –85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo,
de aproximadamente + 20 mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial
la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando
una meseta, como se muestra en la siguiente figura, seguida al final de
la meseta de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta del
potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más
en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético
Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la
membrana del músculo cardíaco y esquelético son responsables del potencial de
acción prolongado y de la meseta del músculo cardíaco. Primero, el potencial
de acción del músculo esquelético está producido casi por completo por la
apertura súbita de grandes números de los denominados canales rápidos de
sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra
muscular esquelética desde el líquido extracelular. A estos canales se les
denomina canales «rápidos» porque permanecen abiertos sólo algunas milésimas de
segundo y después se cierran súbitamente. Al final de este cierre se produce la
repolarización y el potencial de acción ha terminado en otra milésima de
segundo aproximadamente.
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está
producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales
rápidos de sodio que en el músculo esquelético y 2) otra población
totalmente distinta de canales lentos de calcio, que también se
denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda población de canales
difiere de los canales rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y,
lo que es incluso más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de
segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como
sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular
cardíaca, y esto mantiene un período prolongado de despolarización, dando
lugar a la meseta del potencial de acción. Además, los iones calcio que
entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo,
mientras que los iones calcio que producen la contracción del músculo
esquelético proceden del retículo sarcoplásmico intracelular.
La segunda diferencia funcional importante entre el músculo cardíaco y
el músculo esquelético que ayuda a explicar tanto el potencial de acción
prolongado como su meseta es este: inmediatamente después del inicio del
potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los
iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no
aparece en el músculo esquelético. Esta disminución de la permeabilidad al
potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los
canales de calcio que se acaba de señalar. Independientemente de la causa, la
disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de
iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y,
por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su
nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después
de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio,
también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los iones
potasio; esta rápida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve
el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el
potencial de acción.
El ciclo cardiaco
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido
cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco.
Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción
en el nódulo sinusal, este nódulo está localizado en la pared
superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava
superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas
aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta
disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los
ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso
cardíaco desde las aurículas a los ventrículos.
Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción
ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que
comience la intensa contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan
como bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a su vez
proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del
sistema vascular del cuerpo.
Diástole y sístole
El ciclo cardíaco está formado por un período de
relajación que se denomina diástole, seguido de un período de
contracción denominado sístole.
La duración del ciclo cardíaco total, incluidas
la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca. Por
ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de 72 latidos por minuto, la duración del
ciclo cardíaco es de 1/72 latidos por minuto, aproximadamente 0,0139 min por
latido, o 0,833 s por latido.
La siguiente figura muestra los diferentes
acontecimientos que se producen durante el ciclo cardíaco para el lado
izquierdo del corazón. Las tres curvas superiores muestran los cambios de
presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo y en la aurícula izquierda,
respectivamente. La cuarta curva representa los cambios del volumen ventricular
izquierdo, la quinta el electrocardiograma y la sexta un fonocardiograma, que
es un registro de los ruidos que produce el corazón (principalmente las
válvulas cardíacas) durante su función de bombeo.
Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco
El electrocardiograma de la figura anterior muestra las
ondas P, Q, R, S y T. Son los voltajes eléctricos que genera el
corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie
del cuerpo.
La onda P está producida por la propagación
de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción
auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular
inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica.
Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda
P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización
eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y
hace que comience a elevarse la presión ventricular, como también se muestra en
la figura. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la
sístole ventricular.
Finalmente, en el electrocardiograma se observa la onda
T ventricular, que representa la fase de repolarización de los ventrículos,
cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la
onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular.
Función de las aurículas como bombas de cebado
La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes ventas
hacia las aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a
través de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan
las aurículas. Después, la contracción auricular habitualmente produce un
llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan
simplemente como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo
ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en
la mayor parte de las condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional
porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de
sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Por tanto, cuando las aurículas
dejan de funcionar es poco probable que se observe esta diferencia salvo que la
persona haga un esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen síntomas
agudos de insuficiencia cardíaca, especialmente disnea.
Función de los ventrículos como bombas
Llenado de los ventrículos durante la diástole. Durante la sístole ventricular se acumulan grandes
cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas
AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las
presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el
aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la
sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre
fluya rápidamente hacia los ventrículos, como se muestra en la elevación de la curva
de volumen ventricular izquierdo del esquema del ciclo cardiaco. Esto se
denomina período de llenado rápido de los ventrículos.
El período de llenado rápido dura aproximadamente el
primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole
normalmente sólo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos;
esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que
pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos. Durante el
último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso
adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es
responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante
cada ciclo cardíaco.
Vaciado de
los ventrículos durante la sístole
Período de contracción isovolumétrica (isométrica). Inmediatamente después del comienzo de la contracción
ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, lo que hace
que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para
que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV
semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la
arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se produce contracción en los
ventrículos, pero no vaciado. Esto se denomina período de contracción
isovolumétrica o isométrica, lo que quiere decir que se produce
aumento de la tensión en el músculo, pero con un acortamiento escaso o nulo de
las fibras musculares.
Período de eyección. Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima
de 80 mmHg (y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg),
las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente
comienza a salir la sangre de los ventrículos, de modo que aproximadamente el
70% del vaciado de la sangre se produce durante el primer tercio del período de
eyección y el 30% restante del vaciado durante los dos tercios siguientes. Por
tanto, el primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos
tercios finales período de eyección lenta.
Período de relajación isovolumétrica (isométrica). Al final de la sístole comienza súbitamente la
relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha
e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes
arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los
ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo
hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y
pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose,
aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación
isovolumétrica o isométrica. Durante este período las presiones
intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores
diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de
bombeo ventricular.
Volumen telediastólico, volumen telesistólico y
volumen sistólico.
Durante la diástole, el llenado normal de los
ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta
aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denomina volumen
telediastólico. Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la
sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen
sistólico. El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos,
aproximadamente 40 a 50 ml, se denomina volumen telesistólico. La
fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción
de eyección, que habitualmente es igual a aproximadamente el 60%.
Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen
telesistólico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml. Por el
contrario, cuando fluyen grandes cantidades de sangre hacia los ventrículos
durante la diástole, los volúmenes telediastólicos ventriculares pueden llegar
a ser tan grandes como 150 a 180 ml en el corazón sano. Mediante el aumento del volumen telediastólico y la reducción del volumen telesistólico se
puede aumentar el volumen sistólico hasta más del doble de lo normal.
Regulación del bombeo
cardiaco
Cuando una persona está en reposo el corazón sólo bombea de 4 a 6 l de
sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el
corazón bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante
los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 1) regulación cardíaca
intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que
fluye hacia el corazón y 2) control de la frecuencia cardíaca y del bombeo
cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de
Frank-Starling
En la mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el
corazón cada minuto está determinada, por lo común, casi totalmente por la
velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas, que se denomina
retorno venoso. Es decir, todos los tejidos periféricos del cuerpo
controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales
se combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha.
El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta
sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito. Esta
capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón en
honor de Otto Frank y Ernest Starling, dos grandes fisiólogos de hace un siglo.
Básicamente, el mecanismo de Frank-Starling significa que cuanto más se
distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O,
enunciado de otra manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea
toda la sangre que le llega procedente de las venas.
¿Cuál es la explicación del mecanismo de Frank- Starling? Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el
propio músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez,
hace que el músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina
y de miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la
generación de fuerza.
Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de bomba,
bombea automáticamente la sangre adicional hacia las arterias.
Esta capacidad del músculo distendido, hasta una longitud óptima, de
contraerse con un aumento del trabajo cardíaco, es característica de todo el
músculo estriado, y no es simplemente una característica del músculo cardíaco.
Además del importante efecto del aumento de longitud del músculo
cardíaco, hay otro factor que aumenta la función de bomba del corazón cuando
aumenta su volumen. La distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta
directamente la frecuencia cardíaca en un 10-20%; esto también contribuye a
aumentar la cantidad de sangre que se bombea cada minuto, aunque su
contribución es mucho menor que la del mecanismo de Frank-Starling.
Control de la
excitación y la conducción en el corazón
El impulso normalmente se origina en el nódulo sinusal. En algunas
situaciones anormales no ocurre así. Otras partes del corazón pueden presentar
también una excitación rítmica intrínseca de la misma forma que lo hacen las
fibras del nódulo sinusal; esto es particularmente cierto en el caso de las
fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje. Las fibras del nódulo AV,
cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una frecuencia
rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo
hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Estas frecuencias son
distintas a la frecuencia normal del nódulo sinusal, de 70 a 80 veces por
minuto.
¿Por qué entonces es el nódulo sinusal, y no el nódulo AV ni las fibras
de Purkinje, el que controla la ritmicidad del corazón? La respuesta procede
del hecho de que la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es
considerablemente mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora natural de
las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje. Cada vez que se produce
una descarga en el nódulo sinusal su impulso se conduce hacia el nódulo AV y
hacia las fibras de Purkinje, produciendo también la descarga de sus membranas.
Pero el nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del
nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de
autoexcitación. Por tanto, el nuevo impulso procedente del nódulo sinusal
descarga tanto las fibras del nódulo AV como las fibras de Purkinje antes de
que se pueda producir autoexcitación en cualquiera de esas estructuras. Así, el
nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga
rítmica es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón. Por tanto, el
nódulo sinusal es prácticamente siempre el marcapasos del corazón normal.
Conceptos fundamentales
de la fisiología coronaria
De forma práctica podemos considerar que el circuito coronario humano se
compone de dos compartimentos, uno de conductancia constituido por las arterias
coronaria epicárdicas y uno de resistencia representado por las arteriolas y
vasos de hasta 400 μm de diámetro. Los vasos de resistencia son responsables de
la capacidad del corazón de regular su propio aporte sanguíneo de acuerdo a sus
necesidades metabólicas. A la capacidad para mantener un flujo sanguíneo
constante a pesar de los cambios de la presión aórtica se le denomina
autorregulación del flujo coronario. La existencia de dicho mecanismo
autorregulatorio obedece a la alta dependencia de la función cardíaca respecto
al aporte sanguíneo coronario, dado que el miocardio, y de manera particular el
subendocardio, son tejidos con altos requerimientos aeróbicos.
Así, el consumo miocárdico de oxígeno (MVO2) en reposo varía entre 8 y
10 mL min por cada 100 g de músculo cardíaco (12% del consumo de O2 corporal)
frente a un consumo de O2 del músculo estriado de 0.5 mL min. En orden de
importancia, los factores relacionados directamente con el MVO2 son el
inotropismo, cronotropismo y el estrés parietal.
La relación entre flujo coronario y demanda metabólica es casi lineal.
El flujo coronario basal en el hombre adulto en reposo es cercano a los 60 a 65
mL min por cada 100 g de tejido, aproximadamente un 5-8% del gasto cardíaco.
Bajo condiciones de alta demanda miocárdica, el flujo coronario basal puede
incrementarse 5 a 6 veces. Es interesante mencionar que también se ha descrito
una relación entre flujo coronario e inotropismo conocido como efecto o
fenómeno Gregg, el cual señala que un incremento en el flujo coronario tiene un
efecto inotrópico positivo.
El flujo coronario está modulado no sólo por el tono arteriolar, sino de
forma fásica por las variaciones en la compresión extravascular registradas a
lo largo del ciclo cardíaco. La mayor obliteración sistólica del lecho del
ventrículo izquierdo que del ventrículo derecho hace que el flujo coronario en
la arteria descendente anterior sea de predominio diastólico, mientras que en
la coronaria derecha sea relativamente constante tanto en diástole como en
sístole. También en casos de obliteración del lecho microvascular por
embolización o daño miocárdico, la compresión sistólica del lecho vascular
produce un retorno sistólico aumentado de sangre hacia los vasos epicárdicos.
La compresión del vaso epicárdico por un puente miocárdico también induce
cambios fásicos en el flujo coronario, con retorno sistólico en los segmentos
coronarios proximales al puente miocárdico.
El lecho vascular coronario es responsable de la autorregulación,
manteniendo así constante la presión de perfusión miocárdica en niveles
constantes aun en presencia de amplias variaciones de presión. Recientemente,
De Bruyne y cols. demostraron que el rango de autorregulación en el ser humano
es amplio y que oscila de 114 a 42 mm Hg, confirmando lo observado años antes
en estudios animales.
De tal suerte que, si bien la relación entre flujo coronario y demanda
metabólica es casi lineal, la relación entre presión y flujo coronario en las
arterias coronarias no lo es, como resultado de la autorregulación coronaria.
Si existe una estenosis significativa en el vaso epicárdico, se genera una
resistencia al flujo a través de dicha estenosis, por tanto, el lecho vascular
distal se dilata para mantener un flujo sanguíneo adecuado a las demandas
metabólicas. Si la estenosis se vuelve crítica, se generará una mayor caída de
presión transestenótica y se originará un mayor gradiente transestenótico, el
mecanismo compensador de autorregulación se agotará y la presión de perfusión
disminuirá. Cuando la presión de perfusión cae por debajo del rango señalado,
se produce disminución del flujo coronario con la consiguiente isquemia
miocárdica.
En contraste con lo anteriormente señalado, durante la hiperemia
coronaria máxima, la vasodilatación completa de los lechos vasculares de
resistencia inducida por un estímulo, farmacológico o fisiológico, establece
una relación fija y lineal entre la presión de perfusión y el flujo coronario.
Concepto de reserva de
flujo coronario
Los conceptos de reserva coronaria, flujo coronario máximo e hiperemia
coronaria máxima guardan una estrecha relación. La hiperemia máxima es definida
como el estado de la microcirculación en que se alcanza la resistencia vascular
mínima debida a la máxima vasodilatación arteriolar. El flujo coronario máximo
se define como el flujo presente a una determinada presión durante un estado de
hiperemia máxima y desde luego está condicionado por las resistencias del
circuito coronario, tanto a nivel epicárdico como a nivel arteriolar. La
hiperemia máxima puede producirse bajo diversas situaciones que aumenten el
MVO2, como son el ejercicio físico, la administración de fármacos o por
oclusión transitoria de una arteria coronaria. La caída de las resistencias
coronarias resultante de la abolición del mecanismo de autorregulación hace que
para una presión dada se produzca un aumento del flujo coronario con relación a
la situación basal.
Esta capacidad para incrementar el flujo basal se denomina reserva de
flujo coronario (RFC). La RFC se considera un indicador funcional del estado de
la circulación coronaria, ampliamente utilizado en diferentes técnicas
diagnósticas. El desarrollo de una
estenosis en una arteria epicárdica genera una nueva resistencia vascular que
se suma a las propias de la microcirculación coronaria en el territorio
irrigado por dicha arteria.
Cuando dicha estenosis coronaria llega a ser lo suficientemente
importante para generar una resistencia equiparable a la del lecho vascular
distal, se produce un aumento del grado de vasodilatación microvascular que
ayuda a preservar un flujo coronario basal adecuado para los requerimientos
metabólicos del miocardio. De esta forma, el flujo al miocardio comprometido se
garantiza a expensas de reducir su aumento potencial, es decir, su reserva
coronaria.
Por este motivo, el cálculo de la reserva coronaria en una estenosis
problema constituye una estimación de la severidad hemodinámica de la
estenosis. Es importante recordar que la RFC, al expresar la capacidad de
autorregulación de la microcirculación coronaria, es un indicador del efecto combinado
de su funcionalidad intrínseca (resistencia microcirculatoria) y de las
estenosis epicárdicas que puedan existir.
Conclusión
El corazón es un órgano altamente especializado, con características
anatómicas, fisiológicas, eléctricas, etc. que lo hacen único respecto a otros
órganos. El corazón junto con el SNC forma el eje de la vida, debido a que
mantienen un equilibrio total y que son parte de la homeostasis.
Cualquier alteración anatómica o fisiológica del corazón, conlleva a una
falla cardiaca que varía en diversa severidad, y por lo tanto se refleja en
menor o mayor grado en afección a la salud del paciente. Dichas afecciones pueden
tratarse con medidas farmacológicas, electromédicas o incluso con
procedimientos quirúrgicos de alta especialidad a fin de recuperar la
fisiología cardiaca normal
Opinión personal
del tema
El estudio de la fisiología cardiaca es un tema muy amplio, que en la
carrera de medicina implica dedicarle casi un semestre completo, y el estudio
de la patología cardiaca es sujeto a una residencia médica de tres años,
después de haber cursado al menos dos años en la especialidad de Medicina
Interna.
¿A qué voy con esto?, a que la comprensión de la fisiología y la
fisiopatología cardiaca es muy amplia, muy extensa y muy compleja. Debemos de
dominar perfectamente los conceptos de transmisión de impulsos, excitabilidad
de células, equilibrio entre electrolitos, etc. Para poder entender cómo es que
el corazón funciona de manera normal, y no solo saber auscultar e identificar
los sonidos normales, sino todo lo que lleva implícito esto.
El personal de atención médica prehospitalaria de cuidados críticos, y
específicamente una tripulación de vuelo si bien no tiene que ser un
especialista de posgrado en cardiología, debe, sin dudarlo, dominar los
conceptos básicos de fisiología y fisiopatología cardiaca, por los cambios a
los que el cuerpo es expuesto con los cambios de altura en un vuelo de
ambulancia.
La electrofisiología del corazón, nos va a dar la pauta como
especialistas en el manejo del paciente crítico en identificar oportunamente
amenazas que pongan en peligro inminente la vida de nuestro paciente y poder tomar
acciones inmediatas que logren minimizar o neutralizar dichas amenazas. El
monitoreo electrocardiográfico del paciente, debe ser ahora ya una necesidad
básica, por lo que toda unidad de atención médica prehospitalaria de urgencias
avanzadas o de cuidados críticos debe de estar equipado con un monitor que
pueda desplegar los parámetros básicos cómo los avanzados, según el grado de
preparación del personal abordo.
Esta opción de desarrollar un tema, lleva de la mano al estudiante a
empaparse en el tema, y no solamente quedarse con lo explicado en las
presentaciones virtuales, esto nos permite leer más a fondo para comprender
realmente a lo que nos enfrentamos, hablando ahora muy particularmente de la
fisiología cardiaca, a lo que el monitor nos va a mostrar al conectar al
paciente al mismo, así como lo que, por la clínica al explorarlo, nos vaya
arrojando.
Bibliografía:
1) Guyton & Hall. (2011).
Tratado de fisiología médica. España: Elsevier.
2) Carlos Felipe Barrera-Ramírez.
(Julio - septiembre 2005). Fisiología coronaria. Archivos de Cardiología de
México, 75, pp 335 - 349.
3) Fco. Jaffet Ramírez-Ramírez.
(septiembre - octubre 2009). Fisiología cardiaca. Revista Médica MD, 1, pp 3 -
7.
